改变血管壁的钙累积或许会成为心脏病新的治疗方法

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改变血管壁的钙累积或许会成为心脏病新的治疗方法

血管壁内负责积累钙的细胞会导致心脏病，一项新发表于PLOSBiology的研究如今已经明确了这种细胞。

动脉硬化，或者动脉变硬是心脏病的主要病因。由于血管（壁）钙的累积，导致动脉的变硬和狭窄，进而导致一些列问题的出现，比如血流受阻和心脏问题。

已知几种因素有助于动脉硬化的（发生）风险，然而，（具体）原因尚不明确，并且一旦其发生，眼下并没有办法来改变。

动脉硬化的危险因素包括：高血压、高血糖、吸烟、高胆固醇。

《自然·免疫》（Nature Immunology）杂志去年发表一项研究表明，动脉硬化由巨噬细胞——白细胞在动脉累积而引起。

血管内钙累积系统与骨形成有些类似，在成骨细胞（产生骨的细胞）和破骨细胞（消除骨的细胞）之间存在一个动态平衡。

在当前研究中，Hyo-Soo Kim及其同事们对一群血管钙化祖细胞的起点分类，同时研究它们分化为不同种类细胞的可能性。

首尔国立大学的Dr Kim解释道：“我们证实血管钙化祖细胞在动脉内具有分化为成骨细胞或破骨细胞的潜能。同时，某种化学物质可以推动这些细胞朝着破骨细胞的方向分化，这会使得血管软化。”

研究人员将来自小鼠主动脉内的细胞分为两组。两组均来自骨髓，并表达一种称为Sca-1的细胞表面蛋白。但仅有一组表达另外一种称做PDGFRa的表面蛋白。

他们发现，仅表达Sca-1的细胞可以进一步分化为破骨细胞或成骨细胞，而同时表达Sca-1和PDGFRa的细胞则被划归为成骨细胞谱系当中。

研究人员用一种称为PPARy的蛋白质来处理细胞，PPARy被用来促进破骨细胞的产生，同时会阻断成骨细胞的产生。当用PPARy处理（细胞）时，仅表达Sca-1的细胞分化成破骨细胞样细胞。

此外，研究还表明当给予动脉硬化小鼠模型双向细胞时会增加动脉内钙累积的严重程度，而经一种PPARy触发药物处理过的细胞则显著减弱这种效应，并能显著逆转钙化。

Dr. Kim总结道：“这些研究结果表明，钙化祖细胞的一个亚型为靶向预防钙化提供了一种新的治疗方法。这也为开发新药来抑制动脉硬化打开了新的希望，并从而降低了心脏病风险。”